КЛІНІКО-ЛАБОРАТОРНА ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ, УСКЛАДНЕНИЙ ТРАВМАТИЧНОЮ ОКЛЮЗІЄЮ

Анотація

Анотація. Вивчення факторів, що впливають на прогресування хронічного перебігу генералізованого продонтиту (ГП) у молодих людей залишається актуальним питанням. При вивченні патогенетичних механізмів розвитку ГП на сучасному рівні, розглядається декілька концептуальних направлень, який відображають принципи загальноприйнятих закономірностей формування інфекційно-дистрофічних процесів. Найбільш визначеними дослідженнями є вивчення мікробіологічного складу зубних відкладень у пародонтальних кишенях, а також відповідь судинної реакції яка супроводжується змінами проникливості стінок судин мікроциркуляторного русла, активацією місцевих імунних комплексів. Робота клініцистів направлена на збереження стійкого періоду ремісії ГП, за рахунок зниження кількості пародонтопатогенів в еконішах порожнини рота. Але довгострокове використання широкого спектра антимікробних як лікувальних так і повсякденних профілактичних засобів породжує тривалий субстрат зв'язуючий комплекс дисбіозу в порожнині рота, що доводить до клінічно атипового хронічного перебігу ГП, навіть вже при початковому першому ступені розвитку захворювання. В роботі доведені результати дослідження, які передбачають вивчення функціональної активності ендотеліальних клітин судин в пародонтальному просторі. Порівняльний аналіз функціонального навантаження на пародонт, з боку існуючих супер(гіпер) контактів має суттєве діагностичне та прогностичне значення. Для підтвердження цього положення необхідно дотримуватися алгоритму клінічного та рентгенологічного, функціонального дослідження. Це стосується виявлення існуючої патологічної оклюзії за рахунок отримання відбитку міжщелепного стискання А-силіконом, проведення ортопантомографії та 3D-комп'ютерної томографії щелеп, з порівняльним визначенням програмної денситометрії в зонах місцевого остеопорозу. Це дає змогу лікарю-клініцисту первинно виявити гіперконтакти та порушення мікроструктур губчатої речовини кістки. Додаткове функціональне проведення аналізу оклюзійних співвідношень, з диференціацією контактів зубів по часу, силі та площині оклюзійних контактів за допомогою апарату Т-scan має суттєве практичне значення. В роботі доведено, що у 98,3 % обстежених хворих на ГП початкову ‒ І ступінь, хронічний перебіг виявлене порушення оклюзійного навантаження на пародонт, за рахунок некоректного пломбування зубів, каріозного процесу І, ІІ, ІІІ класу за Блеком. Розбалансування навантаження передбачає вибіркове порушення системи мікроциркуляції в пародонті, що супроводжується клітинно-специфічними направленими процесами які регулюються фагоцитами, лімфоцитами, ендотеліальними клітинами. Таким чином трофічні зміни, які пов'язані з гемодинамікою опосередковані інтерцитокіновою відповіддю та станом ендотелію судин. Виявлено, при порівняльному аналізі, що визначення вмісту цитокіна фактора некрозу пухлин-альфа (ФНП-α) та судинного ендотеліального фактору росту (VEGF) у пародонтальних кишенях при хронічному запаленні має доцільний, прогностичний запитає диференційний зміст. Статистичне збільшення концентрації ФНП-α до 6 разів (568 %) в ділянках гіперконтактів, при порівнянні з вмістом де відбувається хронічне запалення у пародонтальних кишенях, що реєструється підвищенням до 2 разів (207 %) (Р<0,05); вірогідність статистичної різниці по відношенню з даними показників контрольної групи обстежених. Активність вмісту VEGF-А має однонаправлене співвідношення: при хронічному запаленні вміст у пародонтальних кишенях збільшується на 22 %, а в ділянках гіперконтактів до 4 разів (370 %), (Р<0,05). Отримані результати дають змогу дослідити, визначити послідовність та об'єм лікувальних заходів для лікарів пародонтологів. Доцільність впровадження існуючих сучасних методик діагностики (ортопантомографії, 3D комп'ютерної томографії, Т-scan дослідження) мають практичне значення для визначення судинних розладів та структурний дезорганізації комплексу тканин пародонту, що підтверджується науковими імунологічними дослідженнями. Це обумовлює послідовність та алгоритм проведення методів та засобів лікування для отримання неоваскулізації та пролонгації фази ремісії захворювання.