ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА ОЦІНКА ПОКАЗНИКІВ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ ПАРОДОНТА ЩУРІВ НА ТЛІ ПЕРЕКИСНОГО ПАРОДОНТИТУ, АЛІМЕНТАРНОГО ДЕФІЦИТУ БІЛКА ТА ЛІКУВАЛЬНО-ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЗАХОДІВ

Анотація

Пародонтит є однією з провідних причин втрати зубів у дорослого населення та може ускладнюватися системними метаболічними порушеннями, зокрема аліментарним дефіцитом білка. Зниження білкового забезпечення потенціює розвиток запального процесу та прискорює резорбцію кісткової тканини, поглиблюючи деструктивні зміни в пародонті. Для запобігання прогресуванню захворювання важливо досліджувати патогенетичні механізми ураження кісткової тканини та оцінювати ефективність лікувально-профілактичних заходів на тлі сукупної патології. Мета дослідження. Експериментально оцінити вплив лікувально-профілактичного комплексу препаратів на активність кислої та лужної фосфатаз, вміст білка, індекс мінералізації і ступінь атрофії альвеолярної кістки щурів за умов моделювання перекисного пародонтиту та аліментарного дефіциту білка. Матеріали та методи. У дослідженні використано 30 щурів лінії Wistar, яких розподілено на три групи: інтактна група, група з моделлю сукупної патології та група з патологією, що отримувала лікувальний комплекс. Модель сукупної патології створювали шляхом введення низькобілкової дієти та переокисленої соняшникової олії. Лікувальний комплекс застосовували протягом визначеного періоду. Наприкінці експерименту в гомогенатах кісткової тканини пародонта визначали активність кислої та лужної фосфатаз, вміст білка, рівень кальцію та розраховували індекс мінералізації (ЛФ/КФ). Ступінь атрофії альвеолярного відростка нижніх щелеп оцінювали морфометричним методом. Результати дослідження. Моделювання сукупної патології зумовило гальмування кісткоутворення в пародонті, про що свідчили зниження активності лужної фосфатази (на 32,7 %) та індексу мінералізації (на 18,2 %), а також підвищення активності кислої фосфатази (на 29,6 %) і ступеня атрофії альвеолярного відростка (на 27,3 %) порівняно з інтактною групою. Застосування лікувально-профілактичного комплексу сприяло нормалізації показників кісткової тканини: активність кислої фосфатази знижувалася на 20,2 %, а лужної фосфатази підвищувалася на 56,4 %, що супроводжувалося зменшенням інтенсивності деструктивних процесів і вираженим зростанням індексу мінералізації (на 96,2 %). Висновки. Отримані результати підтверджують ефективність комплексного лікувально-профілактичного підходу за умов перекисного пародонтиту та білкового дефіциту, оскільки він гальмує деструктивні зміни в кістковій тканині пародонта, сприяє відновленню балансу між остеобластичною та остеокластичною активністю і може стати основою для розробки нових методів корекції пародонтологічних патологій.