ПОШИРЕНІСТЬ, ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ТА ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ МЕДИКАМЕНТОЗНО-ІНДУКОВАНОЮ ГІПЕРПЛАЗІЄЮ ЯСЕН
DOI:
https://doi.org/10.35220/2078-8916-2022-44-2.18Ключові слова:
медикаментозно-індукована гіперплазія ясен, пародонтит, фенітоїн, циклоспорин, ніфедипін, амлодипінАнотація
Деякі фармакологічні препарати при постійному щоденному застосуванні можуть викликати у людей таку побічну дію, як гіперплазія ясен. До них відносять: протисудомні засоби (фенітоїн.), імуносупресори (циклоспорин, такролімус, азатіоприн), блокатори кальцієвих канальців з групи гіпотензивних засобів (ніфедипін, амлодипін, лерканідіпін та ін.). У новій Міжнародній класифікації захворювань і станів тканин пародонта і периімплантних тканин (AAP&EFP, Chicago, 2017) нозологічна форма «Медикаментозно-індуковане розростання ясен» внесена окремим підрозділом С до пункту 2 «Гінгівіт, спричинений зубною біоплівкою» I групи – «Здоровий пародонт. Захворювання та стани ясен». Мета дослідження. Визначення особливостей клінічного перебігу і тактики лікування пацієнтів з медикаментозно-індукованою гіперплазією ясен. Методи дослідження. Обстежено 28 пацієнтів, з них 17 чоловіків і 11 жінок, віком 24-73 роки з медикаментозно-індукованою гіперплазією ясен. Проведені клінічні, рентгенологічні та лабораторні дослідження. Результати. Встановлено, що частіше медикаментозно-індукована гіперплазія ясен виникає у чоловіків (60,7%). У всіх пацієнтів з гіперплазією ясен при різній соматичній патології був діагностований генералізований пародонтит різного ступеня. Серед пацієнтів з медикаментозно-індукованою гіперплазією ясен найбільшу кількість склали особи, які приймають гіпотензивні препарати з групи блокаторів кальцієвих канальців (ніфедипін, амлодипін, лерканідипін) – 82,1%. Серед усіх препаратів амлодипін перевищує кількість випадків (60,7%) побічної дії у вигляді гіперплазії ясен. Показано, що медикаментозно-індукована гіперплазія ясен сприяє більш важкому перебігу пародонтиту, що вимагає уточнення протоколів лікування. Висновки. Теоретично обґрунтована і запропонована тактика лікування пацієнтів з медикаментозно-індукованою гіперплазією ясен.
Посилання
Moffitt M.L., Bencivenni D., Cohen R.E. Druginduced gingival enlargement: an overview. Compend Contin Educ Dent. 2013. Vol. 34, N. 5. P. 330-336.
Caton J.G., Armitage G., Berglundh T. et al. A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions –Introduction and key changes from the 1999 classification. J Periodontol. 2018. Vol. 89. P. S1-S8.
Murakami S., Mealey B.L., Mariotti A., Chapple I.L. Dental plaque-induced gingival conditions. J Clin Periodont. 2018. Vol. 45. P. S17-S27.
Bondon-Guitton EE, Bagheri H, Montastruc J-L. Drug-induced gingival overgrowth: a study in the French Pharmacovigilance Database. J Clin Periodont. 2012. Vol. 39, N. 6. P. 513-518.
Brown R.S., Arany P.R. Mechanism of drug-induced gingival overgrowth revisited: a unifying hypothesis. Oral Dis. 2015. Vol. 21, N. 1. P. e51-e61.
Trackman P.C., Kantarci A. Molecular and clinical aspects of drug-induced gingival overgrowth. J Dent Res. 2015. Vol. 94, N. 4. P. 540-546.
Lauritano D., Lucchese A., Di Stasio D. et al. Molecular aspects of drug-induced gingival overgrowth: an in vitro study on amlodipine and gingival fibroblasts. Int J Mol Sci. 2019. Vol. 20, N. 8. P. 2047.
Kim S.S., Jackson-Boeters L., Darling M.R. et al. Nifedipine induces periostin expression in gingival fibroblasts through TGF-beta. J Dent Res. 2013. Vol. XX(X). P. 1-7.
Chung Y., Fu E., Chin Y.-T. et al. Role of Shh and TGF in cyclosporine-enhanced expression of collagen and a-SMA by gingival fibroblast. J Clin Periodont. 2015. Vol. 42. P. 29-36.
Seymour R.A., Elvlis J.S., Thomason J.M. Risk factors for drug-induced gingival overgrowth. J Clin Periodont. 2000. Vol. 27. P. 217-223.
Fardal Ø., Lygre H. Management of periodontal disease in patients using calcium channel blockers-gingival overgrowth, prescribed medications, treatment responses and added treatment costs. J Clin Periodont. 2015. Vol. 42, N. 7. P. 640-646.
