ДИНАМІКА ЗМІН МАРКЕРІВ СИСТЕМНОГО ЗАПАЛЕННЯ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В ГОЛОВНОМУ МОЗКУ ПРИ ВОГНЕПАЛЬНИХ ПОРАНЕННЯХ ВЕРХНЬОЇ ЩЕЛЕПИ В ЕКСПЕРИМЕНТІ (У ЩУРІВ)

Анотація

При пораненні навіть м’яких тканин голови можуть виникати струс, забій головного мозку внаслідок передачі кінетичної енергії пошкоджувальним снарядом. Вогнепальні ураження верхньої щелепи мають безпосереднє відношення до стану головного мозку. При поєднаній черепно-мозкових травм виникає характерний синдром взаємного обтяження, для якого при розмаїтті різнопланових патогенетичних механізмів центральними ланками є порушення регуляторної функції центральної нервової системи, гіпоксемія, ендотоксикоз різного ґенезу. Мета роботи. Виявлення змін показників маркерів системного запалення та антиоксидантного захисту в головному мозку при вогнепальних пораненнях верхньої щелепи в експерименті. Матеріали та методи дослідження. Дослідження було проведено на білих щурах лінії Вістар (самці, 7 місяців, маса 400 - 450 г), яких поділили на групи: інтактні – контрольна група; група тварин з невогнепальним модельованим переломом верхньої щелепи зліва; група тварин з модельованим вогнепальним пораненням верхньої щелепи зліва («Експериментальна модель вогнепальних пошкоджень щелеп у щурів» авторське право на твір № 119858). Тривалість експерименту склала 28 днів. Виміри показників у дослідних груп проводили у 4 етапи по 5 тварин з групи: через 7 днів експерименту; через 14 днів; через 21 день; через 28 днів. В гомогенатах тканин визначали рівень біохімічних маркерів запалення: активність еластази та вміст малонового діальдегіда, а також активність уреази (показник мікробного обсіменіння), активність каталази (антиоксидантний фермент), активність лужної і кислої фосфатаз. Результати дослідження. В головному мозку експериментальних тварин визначали активність еластази (маркер запалення), лужної фосфатази, каталази та малонового діальдегіду. Біохімічний аналіз тканини головного мозку в групі «перелом» через 7 та 14 днів експерименту виявив достовірне збільшення показників активності кислої фосфатази у 1,5 (р<0,01) і 1,4 рази (р<0,01) та еластази – у 2,0 (р<0,001) і 1,4 рази (р 0,001) відповідно, що свідчить про наявність запальних процесів. Висновки. Вогнепальне поранення верхньої щелепи викликає більш виражене запалення (активність еластази), підвищення проникності мембран (активність кислої фосфатази), інтенсифікацію перекисного окиснення ліпідів (вміст малонового діальдегіду), оксидативний стрес (активність каталази) та інтоксикацію (активність уреази) у головному мозку тварин ніж невогнепальний перелом верхньої щелепи. Особливу увагу залучає каталаз у головному мозку щурів після вогнепальних уражень: спочатку компенсаторне підвищення активності цього антиоксидантного ферменту, а потім – суттєве зниження, що говорить про виснаження антиоксидантного захисту, навіть на останньому терміні спостереження.