РОЛЬ ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНІВ ДЕТОКСИКАЦІЇ, АМЕЛО- ТА ДЕНТИНОГЕНЕЗУ У РОЗВИТКУ МНОЖИННОГО КАРІЄСУ ПРИ ГІПОКСІЇ, ДЕФІЦИТІ ЙОДУ ТА ФТОРУ

Анотація

Мета дослідження. Вивчення впливу поліморфізму генів детоксикації Cyp1A1 А1506G (Ile462Val), GSTM +(0), амелогенезу Amelx T>C rs17878486 і дентиногенезу DSPP c. 49C>T Pro17Ser на етіологію та сприятливість до множинного карієсу у дітей в умовах гіпоксії, дефіциту йоду та фтору. Матеріали та методи. Генотипування було проведено у 15 дітей з множинним карієсом віком від 2 до 6 років, які проживають у гірському районі Закарпатської області в умовах дефіциту йоду та фтору. Групу порівняння склали 10 дітей такого ж віку з низькою інтенсивністю каріозного ураження, які проживають у тому самому районі. Біологічним матеріалом для дослідження була LPM, екстрагована з клітин буккального епітелію. При дослідженні делеційного поліморфізму гена глутатіон S трансферази М1 виявлено значне підвищення частки дисфункції алелі у групі дітей з множинним карієсом порівняно з групою дітей з низьким рівнем карієсу (46,7 % і 20 % відповідно). Функціонально неповноцінний алель С гена Amelx T>C rs17878486 становив 23,3 % в основній групі та 15 % у групі порівняння. Функціонально неповноцінний алель Т гена c. 49C>T гена DSPP представлений у 16,7 % дітей основної групи та у 10 % дітей в групі порівняння. В результаті проведеного молекулярно-генетичного дослідження поліморфного локусу Т>С гена амелогеніну (AMELX) і локусу c. 49C>T гена DSPP виявлено тенденцію до протективного ефекту виникнення карієсу функціонально повноцінних генотипів даних генів щодо гетерозиготних генотипів (ВШ=1,52 і 1.80 відповідно). Досліджені в даній роботі в умовах гіпоксії, дефіциту йоду та фтору гени детоксикації, амело- та дентиногенезу не є єдиними учасниками такого складного процесу, проте їх вивчення сприяє визначенню груп ризику на доклінічному етапі для забезпечення профілактики карієсу зубів у ранньому дитинстві.